Экстракт гули асал 25% кислотаи хлороген |84603-62-3

Иқтибосҳои асал аз асал, ки бо номи асали ҷопонӣ ё асалӣ низ маълуманд, гирифта мешавад.Он ҳамчун беҳтарин гиёҳи зидди бактериявӣ ва пасткунандаи илтиҳоб маълум аст.Ин яке аз маъмултарин доруҳои гиёҳии чинӣ мебошад.

Маҷмӯаи Materia Medica онро асал номидааст, зеро гулҳои он аввал сафед (нуқра) буда, баъд аз пурра шукуфтан зард (тилло) мешаванд.Аз сабаби хосиятҳои шифобахши беназири худ ва фоидаҳои зиёд онро на танҳо ҳамчун дору, балки аз сабаби таъми талху ширини худ ва хушбӯй ба ҷои чой истифода мебаранд.

Зиёда аз ин, истеъмоли мунтазами он ба меъда осеб намерасонад, он метавонад бо аз байн бурдани рутубат ва токсинҳо илтиҳобро зуд коҳиш диҳад ва асал дорои кислотаи хлорогенӣ мебошад, ки хатари пайдоиши сангҳои заҳраро коҳиш медиҳад.

Самаранокӣ ва нақши истихроҷи гули асал 25% кислотаи хлорогенӣ: 

Муҳофизати дилу рагҳо

CGA (кислотаи хлорогенӣ, CGA) ҳамчун тозакунандаи радикалҳои озод ва антиоксидант аз ҷониби шумораи зиёди таҷрибаҳо собит шудааст ll J. Ин фаъолияти биологии CGA метавонад ба системаи дилу раг таъсири муҳофизатӣ расонад.

Таъсири зиддимутагенӣ ва зидди саратон

Таҷрибаҳои ҳайвонот нишон медиҳанд, ки CGA дар пайдоиши саратони меъда ва саратони рӯда таъсири пешгирикунанда ва ингибиторӣ дорад.

Механизмҳои зиддимутагенӣ ва зидди саратони CGA метавонанд бо омилҳои зерин алоқаманд бошанд: Pro-oxidation: Jiang et al.муайян кард, ки CGA як прооксидант дар муҳити сілтӣ мебошад, ки метавонад ҳуҷайраҳои варамро ба тавлиди порчаҳои калонтари ДНК ва боиси агглютинатсияи ядроӣ расонад.Ин таъсир метавонад ба пероксиди гидроген алоқаманд бошад.

Таъсири паст кардани липидҳо

Истифодаи дохиливаридии CGA сатҳи холестерин ва триглицеридҳои плазмаро дар каламушҳо, инчунин сатҳи триглицеридҳои ҷигарро ба таври назаррас коҳиш дод.

Таъсири зидди лейкемия

Тадқиқотҳои in vitro аз ҷониби Чианг ва дигарон нишон доданд, ки CGA дорои фаъолияти сусти зидди лейкемия Ҷ. Бандёпадхяй ва таҳқиқоти дигар нишон доданд, ки CGA метавонад Ber-Abl ва c-Abl тирозин киназаро боздорад ва апоптози ҳуҷайраҳои мусбати Ber-Abl, аз ҷумла Берро водор кунад. -Лимфоситҳои бласт мусбат дар беморони гирифтори лейкемияи музмини миелоид.

Таъсири иммуномодуляторӣ

Тадқиқотҳои in vitro нишон доданд, ки CGA метавонад на танҳо паҳншавии ҳуҷайраҳои Т-ро, ки аз антигенҳои вируси зуком ба вуҷуд омадааст, ба таври назаррас афзоиш диҳад, балки истеҳсоли 7-IFN ва a-IFN-ро дар лимфоситҳои инсон ва лейкоситҳои периферии хуни инсон ба вуҷуд орад.

Таъсири гипогликемикӣ

Тадқиқотҳои Андраде-Сетто А ва Виденфелд Н тасдиқ карданд, ки CGA дар ҳайвонҳо таъсири гипогликемикӣ дорад ва таъсири гипогликемикии он дар давоми 3 соат аз нуқтаи назари оморӣ аз глибурид фарқ надорад [31 J. Механизм метавонад ба ҷилавгирии глюкоза-6 алоқаманд бошад. - фосфаттрансфераза ва азхудкунии глюкоза.

Дигарон

CGA инчунин метавонад истеҳсоли ситокинҳо ва химокинҳоро, ки аз экзотоксинҳои стафилококкӣ ба вуҷуд омадаанд, боздорад ва кашиши шабакаи коллагени фибробласт ва стрессро, ки аз фибробластҳои гипертрофии аз шрам (mFs) ба вуҷуд омадаанд, боздорад.

Баландшавии гормони адренокортикотропӣ (ACm) дар натиҷаи реаксия.